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有人说尿酸过高可以引起肾衰竭，这是真的吗？为什么？

上个世纪我国高尿酸血症的发病率很低，大约在1.3％～1.4％，大概十年后这个数值变为了13％～14％，目前估计大约有1亿人，而且高尿酸血症有年轻化趋势。今天我来分享一下高尿酸血症对肾脏的影响。

1.尿酸达到多少可以诊断为高尿酸血症？

慢性的尿酸＞420mmol/L；女性血尿酸＞360mol/L即可诊断为高尿酸血症，如果合并有关节的疼痛等症状则应诊断为痛风；

2.高尿酸血症可以引起肾衰竭吗？为什么？

尿酸是嘌呤的代谢产物，它主要通过肾脏排泄，其次是肠道；如果尿酸过高，则尿酸容易结晶，可沉积在人体的各个组织；如果沉积在关节，可引起痛风性关节炎；如果沉积在肾脏，尿酸结晶可损伤我们的肾，尿酸可导致肾小管阻塞，形成尿酸性结石；有些高尿酸血症患者如果出现腰酸背痛、血尿或者蛋白尿、少尿等症状，则需要警惕尿酸侵犯了肾脏；如果尿酸一直控制不下去，久而久之，肾脏不断被损害，最终可引起尿毒症；

3.高尿酸血症患者应该怎么预防肾衰竭？

其实主要就是控制血尿酸，使其降至正常：

• 清淡饮食：应做到低盐低脂低糖低能量饮食；增加蔬菜水果的摄入；
• 不吃高嘌呤食物：如动物内脏、酒类、海鲜、火锅等严禁食用；
• 保证充足的饮水：身体允许的情况下应每天保证喝2500ml的开水，多次少量饮用，每次饮用120ml，否则可增加小便次数而且容易引起电解质紊乱；足够的饮水可以促进尿酸的排泄；
• 坚持运动：首选有氧运动，其中散步最容易坚持，每次运动30～45分钟，每周不少于5次；不可剧烈运动，因为剧烈运动增加体内乳酸的量，而乳酸竞争性抑制尿酸的排泄；
• 保持合适的体重：尽量控制体重指数(BMI)＜24；
• 不熬夜；
• 保持良好的心态；
• 根据情况决定是否服用降低尿酸的药物：如果没有慢性病，年龄不大，尿酸＞530需要服用降尿酸药物；如果合并有冠心病、糖尿病、高血压等疾病，血尿酸＞480就需要服用降尿酸药物；
• 按时复查肾功能。

最后小结：高尿酸血症可以引发肾衰竭，具体的原因如上。以上是我对该问题的解答，纯属手打，实属不易，若觉得写的还可以就赏个赞呗，如有疑问可在下方留言……

有人说尿酸过高有可能引发肾衰竭。这是真的么？为什么？

我是天津市泰达医院的李青，我来给大家回答这个问题。

是真的！尿酸过高可以引发肾衰竭！

在正常饮食条件下，非同日两次血尿酸水平大于420 μmol/L就称为高尿酸血症，无论男女。

我们常说的痛风，指的是急性痛风性关节炎。尿酸盐沉积在关节刺激关节形成无菌性炎症，表现为红、肿、热、痛。首次发作多侵犯第一跖趾关节，也就是大脚趾关节。随着病情的加重，足背、足跟、踝、膝、腕和肘等关节也会受累。

其实尿酸不只是沉积在关节，也沉积在皮下和肾脏等。长期高尿酸不仅导致痛风，也导致肾损害，称痛风性肾病。

研究证实，血尿酸每升高60 μmol/L，肾脏病风险即增加7%～11%，肾功能衰竭的风险增加14%。

与血尿酸正常人群相比，血尿酸水平在420～534 μmol/L的人群新发肾脏疾病的危险增加2倍，而血尿酸≥540 μmol/L的人群新发肾脏疾病风险增至3倍。血尿酸水平，男性≥420 μmol/L，女性≥360 μmol/L者发生尿毒症的危险分别增加4倍和9倍。

长期控制血尿酸达标是控制痛风发作、预防肾衰竭的最有效措施。

一次痛风发作应将尿酸控制在360 μmol/L以下，2次及以上痛风发作、痛风石或者痛风性肾病患者，应将尿酸进一步控制在300 μmol/L以下，而且后一种情况应该长期服用降尿酸药。

那血尿酸达到多少就要开始药物降尿酸治疗呢？

只要有痛风发作，或者痛风石，或者痛风性肾脏病，血尿酸超过420 μmol/L就应该开始药物降尿酸治疗；

没有痛风发作，如果同时合并有心血管危险因素，比如高血压、糖尿病、高脂血症、抽烟、肥胖、蛋白尿等，具备其中之一者，尿酸超过480 μmol/L就应该开始药物降尿酸治疗；如果没有任何心血管危险因素，尿酸超过540 μmol/L也应该开始药物降尿酸治疗。

目前常用的降尿酸药是别嘌醇、非布司他和苯溴马隆，前两者通过抑制尿酸生成来降尿酸，后者是促进尿酸排泄来降尿酸。

一般不建议联合使用。

此外，还要严格的控制血压、血糖、血脂等达标。

有人说尿酸过高有可能引发肾衰竭。这是真的么？为什么？

千真万确！

当人体长时间处于高尿酸状态，发生痛风是最为常见的可能，其次就是肾脏器官损伤。

尿酸与肾脏的关系：

尿酸是一种由于人体细胞新陈代谢和外部食物摄入的一种微溶性的酸性物质，一旦浓度过高就可能会形成尿酸结晶，沉积于关节会引起炎症，这就是大家最为熟知的痛风。

但随着医学的进步，人们逐渐发现尿酸也可以反应肾功能状态，高尿酸可以反应出肾间质及肾小管的功能出现障碍（尿酸的作用体现在吸收和排泄），高尿酸血症可以沉积在各大张器官，病引起局部组织的炎症反应。

我们需要知道，人体尿酸的排除主要渠道就是尿液，这就绕不开肾脏这条路，如果患者尿酸过高，当进行排泄时，会有一部分尿酸沉积在肾脏内无法正常排除，这样随着时间的推移，会慢慢形成尿酸盐结晶，这样我们的肾脏负担过加重，出现肾结石、肾衰竭的问题。

高尿酸患者，如果出现这几种症状，需要警惕肾衰竭！

1，身体浮肿：尿液通过肾脏排出，一旦尿酸过高，肾脏排泄功能会发生异常，水分得不到及时排出，可能会发生水钠滞留，身体各部位均可能发生浮肿。

2，腰部疼痛：很多人都听过这样的话，肾不好的人腰部就容易疼痛，这确实是真的，当患者出现肾炎、肾结石后，就可能出现腰部疼痛。

3，尿液异常：尿液是通过肾脏代谢后排出的，肾脏发生问题，尿液也会出现异常变化，变色、尿血、异味、泡沫过多等。

4，疲倦口渴：肾脏受损，其携带氧气通过体内的红血细胞就会逐渐减少，导致身体过度疲劳，同时还会出现口渴、呕吐等症状。

有人说尿酸过高有可能引发肾衰竭。这是真的么？为什么？

的确是有可能的，前几天病房就来了这样的一个病人。

病人是一个中年男性，体型偏胖，5年前因为左侧第1跖趾关节(痛风性关节炎最好发的部位）疼痛到某医院门诊治疗，当时查了尿酸是升高，肾功能是正常的，病人吃了洛索洛芬止痛后就不再服用任何药物治疗了。

但2年前病人再次出现了关节疼痛，这次还累及到了双侧踝关节和右侧膝关节。于是病人又开始服用洛索洛芬止痛，并且缓解之后开始口服苯溴马隆将尿酸治疗，但是服药却不规律，总是吃吃停停，而且痛风也总是反反复复发作。

这次病人双侧踝关节和右侧膝关节疼痛持续了一个月，而且活动都明显受限了，没办法，只有到接受住院治疗。

这住院一检查肾功能才发现血肌酐已经升高至246.0μmol/L，经过计算肾小球滤过率（GFR）已经降至25ml/min•1.73m²，到了慢性肾脏病4期，如果再进一步发展就是尿毒症了。在排除了肾结石、慢性肾炎、肿瘤性疾病导致的肾脏损害后，我们最终明确病人的慢性肾脏病就是由于尿酸升高的。

于是，除了使用非甾体类抗炎药止痛外，我们立即给病人使用尿毒清、金水宝保护肾功能，并在疼痛缓解后马上开始使用苯溴马隆降尿酸，同时碱化尿液治疗减少尿酸结晶的形成。

感谢阅读，希望我的回答能帮助到您

我是医师杨浩，专注常见病、多发病诊治，慢性病管理，健康科普

篇幅有限未能面面俱到，如需了解更多医学知识，欢迎关注“医师杨浩”

（注：图片来源于网络，侵删）

参考文献：

1.人卫版•内科学第9版

有人说尿酸过高有可能引发肾衰竭。这是真的么？为什么？

尿酸过高，也就是高尿酸血症。而高尿酸血症对人体的损害主要有痛风性关节炎，痛风结石，尿酸性肾病，也叫痛风性肾病。

痛风性关节炎主要是对骨关节的伤害，痛风性肾病主要是损害肾脏。

其实，高尿酸血症对肾脏的损害是多方面的。其发生机制是高尿酸血症对肾脏的直接损害和间接损害。

高尿酸血症对肾脏具有直接损伤。比如一般高尿酸血症时，随血浆进入肾脏，在肾间质中结晶并沉积，引起吞噬细胞聚集，导致炎性反应和纤维化的形成。

另外，高尿酸血症引起尿酸结晶聚合，形成尿酸结石，导致尿路梗阻，可以引发感染、出血、积水等并发症。进一步加重肾脏的损害。

同时，晚近研究发现，高尿酸血症对肾脏的间接损伤也非常明显。比如高尿酸对血管内皮的损伤、高尿酸导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、高尿酸血症刺激炎性反应、高尿酸血症导致机体代谢综合征发生、高尿酸血症引起肾脏肾小管上皮细胞转化为肾间质成纤维细胞等等。导致早期肾脏肥大、蛋白尿、血尿、间质纤维化、肾小球硬化症等等。

比如高尿酸血症导致血管的病变。通过研究发现，高尿酸血症会大量消耗我们体内的一氧化氮水平，使血管收缩，血压升高，血管病变，组织供血减少。

在我们的血管内皮细胞里，通过多种途径会产生的一氧化氮。并渗透出细胞膜，扩散进入血管平滑肌细胞，使血管平滑肌松弛，扩张血管，最终导致血压的下降！

同时，一氧化氮也会渗透出细胞膜，进入血液并进入血小板细胞，降低血小板活性，抑制血小板的凝集以及向血管内皮的粘附。从而达到防止血栓、防止动脉粥样硬化的作用。

有人发现，人体内的尿酸和一氧化氮水平存在着动态平衡。由于尿酸有抗氧化剂的作用，所以增高的尿酸会和一氧化氮产生氧化还原反应，导致对人体消耗大量的，有益的一氧化氮。

此外，尿酸导致的血管损害，还表现在尿酸增加血液粘稠度，增加血流阻力。因为尿酸是属于弱酸性，在血浆中无法完全溶解，常常以尿酸单盐的形式存在。

一旦血液的酸碱度略有改变，或者温度发生变化，尿酸单盐就可转换为无定形的尿酸微小结晶。增加了血浆粘稠度，提高了血栓形成的风险，不光引起肾脏损害，还常常引起痛风发作。

另外，高尿酸血症可以激活肾素_血管紧张素_醇固酮系统。从而升高我们的血压，损害我们的血管，损害我们的肾脏。

上面分析的所有情况，都能够引发肾脏损伤，并最终发展为肾衰竭。

所以，通过药物、饮食、适当运动，控制好我们的尿酸，对我们每一个人来说，显得非常重要。

有关怎样控制尿酸的方法，我写了许多文章在我的头条号：肾病追踪。如果关注，并阅读相关文章或者问答。你会有巨大的收获。

有人说尿酸过高有可能引发肾衰竭。这是真的么？为什么？

首先可以肯定的是，如果高尿酸血症不管不顾，是可能引发肾衰竭的。

有一个大叔，50岁，体态略胖，高尿酸血症10多年，血尿酸最高620μmol/L，饮食控制后最低也有540μmol/L。平时不用药，有痛风发作时就用点止痛药，不发作就不管了。

前几天体检发现血肌酐升高而来诊，他做了一个CT检查，发现双侧肾脏轻度萎缩，肾小球滤过率58ml/min，已经是CKD3期，中度肾衰了。经过检查，排除了其他肾病，诊断为高尿酸性肾病，慢性肾功能衰竭，给非布司他降尿酸治疗。

他早就知道自己尿酸高，但他一直认为高尿酸血症就是引起痛风，没有痛风就不可怕。痛风发作期间，他用止痛药，不痛了，采取的降尿酸措施就是控制饮食加减肥。

“只要不发生痛风，高尿酸就不可怕”；“只要不痛了，高尿酸就不用管了”。其实，这些都是非常错误的认识，而生活中许多人都有这样的误区。

高尿酸血症除了导致痛风性关节炎之外，还引起痛风石、尿酸性肾结石、高尿酸性肾病、慢性肾功能衰竭等。医学专业将上述情况统称为痛风，但习惯上人们只将痛风性关节炎才称为痛风，姑且我也这样称呼下去。

据统计，如果血尿酸>392μmol/L，发生慢性肾衰的风险男性增加94%，女性增加420%。而且血尿酸每升高60μmol/L，发生急性肾衰的风险增加74%。除了导致肾损害外，高尿酸血症还增加高血压、糖尿病、冠心病和脑梗的风险。

所以，无论从控制痛风发作考虑，还是预防高尿酸的并发症考虑，我国的专家共识建议：

• 如果血尿酸＞540μmol/L，无论有没有症状就应该无条件的开始药物降尿酸治疗，治疗目标是尿酸＜420μmol/L；
• 如果血尿酸＞480μmol/L，出现任何一项心血管危险因素（比如高血压、糖尿病、高脂血症、蛋白尿、抽烟等），也应该开始降尿酸治疗，治疗目标是血尿酸＜360μmol/L；

• 如果痛风性关节炎发作≥2次，或者痛风性关节炎发作1次，且同时合并任何一项心血管危险因素，只要尿酸超出正常值，就开始降尿酸治疗。治疗目标是血尿酸＜300μmol/L。

关于痛风，还有一些误区，比如许多人认为痛风是吃出来的，只要控制饮食，就可以避免痛风。事实果真如此吗？

尿酸产生过多，或者尿酸排泄障碍是高尿酸血症的根本原因。目前认为，产生过多和排泄障碍各占一半的原因。尿酸的产生，80%来自于身体细胞的新陈代谢，只有20%来自于食物。

所以，高尿酸不完全是吃出来的，而通过饮食控制来降尿酸的作用也很有限。研究发现，即使严格的饮食控制，对尿酸的降低也不到100µmol/L。

所以对痛风患者而言，仅仅控制饮食是不够的。要想远离痛风，还要使用降尿酸药物，包括减少尿酸生产的药物别嘌醇、非布司他和促进尿酸排泄的药物苯溴马隆等。这需要在医生的指导下使用。

许多患者抱怨痛风治不好，无法摆脱痛风之痛。这其中有痛风本身的原因，但更多的是因为对痛风的认识误区。

要想摆脱痛风，避免高尿酸血症导致的并发症，应注意：

1、痛风由高尿酸血症引起，但高尿酸血症不仅仅导致痛风，也导致肾损害，并可能是心脏病、高血压、代谢综合征的危险因素。

2、尿酸生成过多，或者尿酸排泄减少是高尿酸血症的两大因素，饮食因素只是小部分原因，所以，严格的饮食控制并不能避免痛风发作。

3、痛风的根本原因是高尿酸血症，但着凉，关节损伤，尿酸突然升高（饮酒、暴饮暴食、药物等），尿酸突然降低（降尿酸药）都可诱发痛风发作，控制这些诱发因素，可减少痛风发作。

4、要想“长治久安”的避免痛风发作，应该将尿酸长期控制达标，具体标准为：一般人，将尿酸控制在420µmol/L以下；有痛风发作，或者合并有一个心血管危险因素者，应将尿酸控制在360µmol/L以下；如果反复发作痛风，或者慢性痛风性关节炎，或者痛风石，或者痛风性肾病等，应将尿酸控制在300µmol/L以下。这可能需要终身用药。